Kronik Böbrek Yetmezliği

0
510

Kronik Böbrek Yetmezliği

Böbrekteki fonksiyonel ünite olan nefronlarda hasar meydana gelince yeni nefron sentezi yapılamaz. Böbrek fonksiyonlarında bozulma olmaması için sağlam nefronlarda hipertrofi meydana gelir. Bu yüzden böbrek yetmezliğinin başlangıç aşamalarında GFR(http://www.recepalanli.com/bobreklerin-calismasi-fonksiyonlari/) artar. Ancak hasar zaman içinde ilerlerse, sağlam nefronların içinde fibrozis oluşup, nefron sayısı iyice azalabilir. Üç aydan uzun süreyle, GFR’nin 60’ın altında olmasıyla kronik böbrek yetmezliği(KBY) tanısı konur. Ayrıca GFR 60’dan büyük iken, böbrek hasarı bulguları varsa da tanı konulur. Bunlar; proteinüri, idrar sediment anormallikleri, polikistik böbrek, küçük ve hiperekoik böbrekler, renal arter darlığı ve obstruksiyona bağlı hidronefroz varlığıdır.İdrar tetkikinde geniş silendirler saptanır. Çünkü nefronlar dilate ve hipertrofiktir.
Normal şartlarda bir günde idrarla 150mg’dan az protein atılımı olur. Bunun üzerindeki değerler, proteinüri kabul edilir.Proteinüri saptanan birinin hem böbrek yetmezliği hem de kalp damar hastalığı açısından değerlendirilmesi gerekmektedir.
Türkiye’de KBY sıklığı %15 civarıdır. KBY için en önemli risk faktörleri hipertansiyon, diyabet ve ileri yaştır. KBY’de en sık hipertansiyon saptanmaktadır. Ayrıca metabolik kemik hastalığı, nöropati, sıvı ve elektrolit bozuklukları, anemi, asidoz ve kalp hastalıkları da gelişebilir.

KBY hastalarına; günlük 2 gr tuz, 0.8g/kg kadar protein, fosfor ve kolesterolden fakir diyet önerilir.Ayrıca obezlerde kilo kaybı, sıvı alımının kontrolü ve sigaranın bırakılması da önerilir.Kan basıncı 130/80’in altında tutulmalıdır.
Renal osteodistrofisi, KBY’de kemikte meydana gelen morfolojik değişiklikleri tanımlar. KBY’de D vitamini sentezi bozulduğu için önce D vitamini eksikliğine bağlı osteomalazi gözükür.Ayrıca hiperfosfatemi ve buna bağlı hipokalsemi oluşur. Bunların sonucunda da PTH artar. Böylece kemik yapım ve yıkımının arttığı, diğer bir deyişle kemik dönüşümünün arttığı bir durum oluşur. Parmaklarda olan subperiostal erezyon tanı koydurucudur. Aşırı osteoklastik aktiviteye bağlı olarak brown tümörü denen kistik lezyonlar da gözükür. Kemik dönüşümü ALP ve PTH seviyesi ile değerlendirilebilir. Bazı de durumlarda ise kemik dönüşümünde azalmayla giden kemik hastalığı oluşur. Bu durumda PTH ve ALP düşük seyreder.

Tedavi ile hedef fosfor düzeyini düşürmektir. Fosfordan zengin gıdalardan uzak durması önerilir. Ayrıca diyetle alınan fosfatı bağlayıp emilimini azaltan ilaçlar verilir. Bu ilaçlar yemekle birlikte alınırlar. Fosfor kontrol altına alınınca D vitamini verilir. 1,25-hidroksi D vitamini(kalsitriol) verilmelidir. Hiperkalsemi veya hiperfosfatemi varsa D vitamini kesilmelidir. En son olarak, PTH’ın normal sınırında tutulması hedeflenir.

Aneminin en önemli nedeni eritropetin sentezinin azalmasıdır. Anemi tedavisi için önce demir verilip demir depolarının dolu hale getirilmesi hedeflenir. Daha sonra eritropoetin içeren ilaçlar başlanır. Hedef homoglobin düzeyinin 10-11 civarında tutulmasıdır.
Asidoz metabolik kemik hastalığı ve kas yıkımına yol açar. Tedavide Oral sodyum bikarbonat verilip, bikarbonat düzeyinin normale gelmesi hedeflenir.

GFR değeri 10’un altına inince renal replasman tedavilerine başlanır. Ayrıca hastada üremik semptomlar (ensefalopati,peikardit,akciğer ödemi,dirençli bulantı kusma), tedaviye dirençli sıvı yüklenmesi, hiponatremi, hiperkalemi ve metabolik asidoz mevcutsa GFR daha yüksek olsa da renal replaman tedavilerine geçilir. Bunlar; böbrek nakli, hemodializ ve periton dializidir.

Yorum Yap

Please enter your comment!
Please enter your name here